Une étude lie diabète et maladie d'Alzheimer

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zoheir

cvm.mangaleet()
CHICAGO (AP) -- Le diabète entraînerait un risque accru de 65% d'être frappé par la maladie d'Alzheimer, selon une étude américaine réalisée auprès de 824 religieuses, prêtres et moines catholiques qui renforce la thèse sur un lien entre les deux pathologies.

Dirigée par les Dr Zoe Arvanitakis et David Bennett du Centre médical universitaire Rush à Chicago, cette recherche est publiée dans l'édition du mois de mai des Archives de Neurologie.

Les 824 sujets, âgés de 55 ans et plus au début de l'étude, ont été suivis pendant six ans en moyenne. La maladie d'Alzheimer a touché 151 d'entre eux, dont 31 souffraient de diabète, une carence ou un défaut d'utilisation de l'insuline provoquant un excès de sucre dans le sang. Les chercheurs ont estimé que le risque d'être atteint par Alzheimer, une maladie dégénérative du cerveau, était à 65% plus important pour les diabétiques.

Le lien reste fort même lorsque les chercheurs font entrer en ligne de compte la prévalence des attaques cérébrales, une complication courante du diabète, qui sont considérées comme un facteur de risque pour la maladie d'Alzheimer.

De précédentes recherches avaient déjà établi un lien entre le diabète et les problèmes de mémoire, alors que la maladie est connue pour endommager les vaisseaux irriguant le cerveau. Mais jusqu'à présent les études s'attachant spécifiquement aux relations entre le diabète et la maladie d'Alzheimer avaient donné des résultats contradictoires.

«C'est l'une des premières études à long terme qui suive des sujets ne présentant pas de symptômes d'Alzheimer et qui recherche de quelle manière le diabète affecte leur risque de développer cette maladie», estime William Thies, vice-président chargé des affaires médicales et scientifique de l'Association Alzheimer. «C'est un argument puissant pour faire tout ce que l'on pouvait pour contrôler son taux de sucre dans le sang», la glycémie.

Le diabète de type 2, forme la plus courante chez les plus de 40 ans, peut souvent être contrôlé ou même guéri par une alimentation saine et de l'exercice.

Le Dr George King du Centre du diabète Joslin à Boston, considère la nouvelle étude comme «très importante à la lumière de l'explosion du diabète» aux Etats-Unis, qui touche quelque 18 millions d'Américains. Ce chiffre devrait doubler avant 2050. Si le lien est confirmé, dit-il, il entraînerait une augmentation proportionnelle des cas de la maladie d'Alzheimer.

La prochaine étape pour les chercheurs consistera à identifier de quelle façon le diabète pourrait favoriser la maladie d'Alzheimer. Certains chercheurs pensent que le diabète pourrait causer une surabondance de glucose dans le cerveau, ce qui endommagerait les neurones.

http://permanent.nouvelobs.com
 

tilk0

Elite
arf ils en ont déjà assez avec le diabete pour se chopper ca en plus, :-(
 

Osiris

Jovanogoal
Juste une question :

Le diabète entraînerait un risque accru de 65% d'être frappé par la maladie d'Alzheimer, selon une étude américaine réalisée auprès de 824 religieuses, prêtres et moines catholiques qui renforce la thèse sur un lien entre les deux pathologies.
Pq faire ca sur des personnes d'Eglise au lieu de le faire sur la population américaine moyenne ( gens qui vivent différemment notamment au niveau de l'hygiène de vie ) ce qui à mon avis aurait d'autres csq et pas forcément celles avancées ici :roll:

Je dis donc prudence , prudence à des études qui ne sont faites que sur un tt petit échatillon de la population et qui ne reflète p-e pas la réalité .
 

Hamilton

The Doc'
Ce qu'on sait pour l'instant d'Alzheimer, c'est qu'il y aurait une modification au niveau des neurofilaments transporteurs d'éléments nutritifs depuis le centre cellulaire du neurone jusqu'à son extrémité axonale. De ce fait, les extrémités synaptiques sont moins alimentées et on observe des dégénérescences des neurites, expliquant (en partie) des troubles mnésiques.

Cependant, il ne s'agit que d'un symptome et la cause de cette modif reste inconnue. Peut être que cette découverte ouvrira des portes vers des réponses... on l'espère en tout cas.
 

Ochinko

Jedi
Intéressant ... Mais on n'en sait pas beaucoup plus avant qu'après :mrgreen: ... Parce que des corrélations, je suis sur qu'on peut en trouver beaucoup entre différentes maladies ;)
 

Hamilton

The Doc'
Osiris a dit:
Juste une question :

Le diabète entraînerait un risque accru de 65% d'être frappé par la maladie d'Alzheimer, selon une étude américaine réalisée auprès de 824 religieuses, prêtres et moines catholiques qui renforce la thèse sur un lien entre les deux pathologies.
Pq faire ca sur des personnes d'Eglise au lieu de le faire sur la population américaine moyenne ( gens qui vivent différemment notamment au niveau de l'hygiène de vie ) ce qui à mon avis aurait d'autres csq et pas forcément celles avancées ici :roll:

Je dis donc prudence , prudence à des études qui ne sont faites que sur un tt petit échatillon de la population et qui ne reflète p-e pas la réalité .
Si dans ce même groupe de religieux, on crée des groupes d'individus test. Chacun de ces groupes possède statistiquement les mêmes caractéristiques de départ.

L'étude même si elle n'est pas efficace comme si l'on avait pris un panel représentatif d'une population, permet quand même de trouver des facteurs nécéssaires hypothétiques (nécéssitant confirmation par l'études de groupes différents)


Je m'explique:

Disons que l'on recherche la cause d'une maladie. Actuellement, on considére qu'une maladie n'est pas due à une cause unique mais à un complexe causal multifactoriel (un ensemble de facteurs qui réunis induisent la maladie).

Dans une population, il existe différents complexes causals.
Certains facteurs de ces complexe se retrouvent dans plusieurs complexes, d'autres sont propre à un complexe donné. Si l'on retrouve un facteur présent dans tous les complexes, il est dit nécéssaire ( la maladie n'apparait que s'il est présent). Les autres sont non-nécéssaire (la maladie peut apparaitre même si ce facteur est absent).

Le facteur étudié ici, serait le diabète, avec un coefficient de nécéssité de 65%
 

Osiris

Jovanogoal
Hamilton a dit:
Ce qu'on sait pour l'instant d'Alzheimer, c'est qu'il y aurait une modification au niveau des neurofilaments transporteurs d'éléments nutritifs depuis le centre cellulaire du neurone jusqu'à son extrémité axonale. De ce fait, les extrémités synaptiques sont moins alimentées et on observe des dégénérescences des neurites, expliquant (en partie) des troubles mnésiques.

Cependant, il ne s'agit que d'un symptome et la cause de cette modif reste inconnue. Peut être que cette découverte ouvrira des portes vers des réponses... on l'espère en tout cas.
Tu fais ton mémoire là-dessus ou bien t'es déjà chercheur ?

Les éléments nutritifs dont tu parles ne seriane t-ils pas les atomes de Ca²+ qui servent de neuro-transmetteur lors du passage de l'influx nerveux ?

Si oui , cmt expliquer cette déficience sachant que le Ca²+ a bcp d'importance ds de nbrx mécanismes . Y a-t-il des répercussions sur ces fct ou bien cela se produit-il seulement au niveau des cellules nerveues ?
 

Hamilton

The Doc'
Non , je ne fais pas de mémoire là dessus. Simplement, ca rentre dans le cadre des cours de physiologie et de pharmacologie.

Le Calcium n'est pas le neurotransmetteur! Attention.

Je vais vous faire un ptit résumé:

C quoi une synapse?

Il s'agit d'une connection entre deux cellules spécialisées dans la propagation d'un influx nerveux.

L'influx est une propagation électromagnétique le long de la membrane cellulaire d'une cellulaire et est transmis à une autre cellule par propagation chimique au niveau de la synapse.

Cette propagation chimique se fait au moyen d'un neuromédiateur. La nature de ce neuromédiateur est variable selon le type de synapse (Dans le système nerveux périphérique, les principaux sont l'acétylcholine, l'adrénaline et la noradrénaline ; dans le système nerveux central on en découvre de nouveaux régulièrement: dopamine, sérotonine, neuropeptides...)

1. Ce neuromédiateur est stocké dans de petite vésicule du côté présynaptique.

2. Il est libéré dans l'espace synaptique lorsqu'il y a stimulation par un influx nerveux.

3. Il se fixe du coté postsynaptique sur des récepteurs spécifiques qui créent un nouvel influx nerveux comparable à celui de la cellule précédente.

Plus précisément, c'est quoi l'influx?

Il s'agit d'une dépolarisation de la membrane cellulaire. A l'état de repos, il existe un potentiel de membrane. La membrane est chargée (+/- -70mV). Par une suite de modification de conductance de la membrane aux ion Na+, K+ et Cl-, le potentiel de membrane passe aux environs des +30mV.
A ce potentiel, la conductance pour la Ca++ accroit de manière impressionnante. La concentration cytoplasmique de Ca++ qui était très faible au repos monte en flèche, induit des réactions en chaine (c'est un second messager) et finalement libère les vésicules.

Du côté postsynaptique, lorsque le neurotransmetteur se lie aux récepteurs. La conductance pour le Na+ monte en flèche et crée un influx nerveux (appelé potentiel d'action) qui se propagera le long de la membrane de la cellule jusqu'à la synapse suivante.
 

Hamilton

The Doc'
Pour en revenir à ta question, il faut considérer un neurone comme un centre avec des prolongements.

Le centre contient: noyau, mitochondries, reticulum endoplasmique, ribosomes, etc. C'est là que la cellule récupère son énergie, synthétise ses métabolites, les neuropeptides.

Ces substances sont acheminées vers les prolongements le long de petits rails de microtubules. S'il y a un problème au niveau de ses rails, les prolongements ne recoivent pas les éléments nécéssaires: énergie sous forme d'ATP, neuropeptides servant de neuromédiateur, etc. Elle est donc inutilisable et dégénère.
 
P

PulsaR

ex membre
merci our ces rappels Hamilton
j avais vu tout cas en bio l'année passée mais qd on ne revoit pas on oublie vite :-(
 

Actifed

236.443.443
Hamilton a dit:
Non , je ne fais pas de mémoire là dessus. Simplement, ca rentre dans le cadre des cours de physiologie et de pharmacologie.

Le Calcium n'est pas le neurotransmetteur! Attention.

Je vais vous faire un ptit résumé:

C quoi une synapse?

Il s'agit d'une connection entre deux cellules spécialisées dans la propagation d'un influx nerveux.

L'influx est une propagation électromagnétique le long de la membrane cellulaire d'une cellulaire et est transmis à une autre cellule par propagation chimique au niveau de la synapse.

Cette propagation chimique se fait au moyen d'un neuromédiateur. La nature de ce neuromédiateur est variable selon le type de synapse (Dans le système nerveux périphérique, les principaux sont l'acétylcholine, l'adrénaline et la noradrénaline ; dans le système nerveux central on en découvre de nouveaux régulièrement: dopamine, sérotonine, neuropeptides...)

1. Ce neuromédiateur est stocké dans de petite vésicule du côté présynaptique.

2. Il est libéré dans l'espace synaptique lorsqu'il y a stimulation par un influx nerveux.

3. Il se fixe du coté postsynaptique sur des récepteurs spécifiques qui créent un nouvel influx nerveux comparable à celui de la cellule précédente.

Plus précisément, c'est quoi l'influx?

Il s'agit d'une dépolarisation de la membrane cellulaire. A l'état de repos, il existe un potentiel de membrane. La membrane est chargée (+/- -70mV). Par une suite de modification de conductance de la membrane aux ion Na+, K+ et Cl-, le potentiel de membrane passe aux environs des +30mV.
A ce potentiel, la conductance pour la Ca++ accroit de manière impressionnante. La concentration cytoplasmique de Ca++ qui était très faible au repos monte en flèche, induit des réactions en chaine (c'est un second messager) et finalement libère les vésicules.

Du côté postsynaptique, lorsque le neurotransmetteur se lie aux récepteurs. La conductance pour le Na+ monte en flèche et crée un influx nerveux (appelé potentiel d'action) qui se propagera le long de la membrane de la cellule jusqu'à la synapse suivante.
:] :] Oueeee, je connaissais encore :] :]
 

GrEuT

Reine d'Angleterre
vous emballez pas ... kelkun veut ke je lui parle d'économie??? :D :D :D
 
P

PulsaR

ex membre
GrEuT a dit:
vous emballez pas ... kelkun veut ke je lui parle d'économie??? :D :D :D
héhé l'eco passe moins bien que la bio chez la plupart des gens
quoiqu un bon cours sur le capitalisme ... :D
 
I

Infineon

ex membre
[Pulsar a dit:
]
GrEuT a dit:
vous emballez pas ... kelkun veut ke je lui parle d'économie??? :D :D :D
héhé l'eco passe moins bien que la bio chez la plupart des gens
quoiqu un bon cours sur le capitalisme ... :D
Lol kler :D
 

Osiris

Jovanogoal
Hamilton a dit:
Actifed a dit:
:] :] Oueeee, je connaissais encore :] :]
:cool: C'est quand même passionnant ces études !
Ouep d'accord j'ai compris le Ca agit co cofacteur mais tu n'as pas répondu à la seconde partie de ma question à savoir :

Si c'est l'adrénaline ou l'acétilcholine qui sont les éléments sui jouent pour Alzheimer , l'adrénaline intervenant dans d'autres mécanismes du corps humain , cela a-t-il une répercussion sur l'organisme entier ou bien est-ce propre au système nerveux ?
 

Actifed

236.443.443
Osiris a dit:
Ouep d'accord j'ai compris le Ca agit co cofacteur mais tu n'as pas répondu à la seconde partie de ma question à savoir :

Si c'est l'adrénaline ou l'acétilcholine qui sont les éléments sui jouent pour Alzheimer , l'adrénaline intervenant dans d'autres mécanismes du corps humain , cela a-t-il une répercussion sur l'organisme entier ou bien est-ce propre au système nerveux ?
Bon tout d'abord, les neurotransmetteurs les plus importants du systeme nerveux autonome (SNA) sont l'acétycholine et la noradrénaline. Les neurones sympathiques préganglionnaires sont cholinergiques alors que les neurones sympathiques postganglionnaires sont adrénergiques. Par contre les neurones parasympathiques sont tous cholinergiques. Donc ces 2 neurotransmetteurs n'exercent pasd'action spécifique du SNC mais grâce à leurs divers récepteurs(alpha 1 et 2, beta 1 et 2 et dopaminergique pour la NA et muscarinique ou nicotinique pour L'Ach), exercent une action sur le corps entier.

Concernant la maladie d'Alzheimer, en résumé, on "pense" qu'elle est dûe :

- à la présence de plaques dites "séniles" au niveau du cortex cérébral, et qui contiennent des dépots de substance amyloïde, des macrophages et des astrocytes réactionnels.

- à la dégénérescence neurofibrillaire, qui consiste en une accumulation dans les cellules nerveuses corticales d'un enchevetrement compact de filaments argyrophiles. Les dégénérescences neurofibrillaires sont constituées de paire helicoîdales de filaments (PHF). Je passe les détails, mais la présence de ces PHF dans un neurone, inhibe de maniere importante le flux axoplasmique de cette cellule, ce qui induit rapidement la mort du neurone.

- une troisième possibilité pourrait rejoindre les 2 autres:
La dégénérescence du noyau cholinergique de Meynert par dépopulation neuronale. Mais cela n'a pas encore été confirmé par des études...

Donc concernant ta question, ce "serait l'acétylcholine" qui "pourrait" jouer un rôle dans la maladie d'Alzheimer.


Voilà, j'ai pas été dans les détails, mais je pense que c'est compréhensible comme ca. Si il te faut plus d'infos... :wink:
 

Ochinko

Jedi
Et encore, toutes les causes dont tu parles Acti, ne sont finallement que des conséquences de mécanismes biochimiques anormaux qui ont lieu à l'intérieur des cellules en question.
Certains "gènes d'Alzheimer" auraient même été découverts ... Mais bon ... La Science dit 50% de choses qui sont fausses (le problème c'est que les scientifiques ne savent pas quels 50%), donc il faut rester prudent ;)

Si certains veulent lire, ici c'est assez bien expliqué et en français ;)

http://www.med.univ-rennes1.fr/etud/pharmaco/alzheimer.htm
 

Actifed

236.443.443
Ochinko a dit:
Et encore, toutes les causes dont tu parles Acti, ne sont finallement que des conséquences de mécanismes biochimiques anormaux qui ont lieu à l'intérieur des cellules en question.
Certains "gènes d'Alzheimer" auraient même été découverts ... Mais bon ... La Science dit 50% de choses qui sont fausses (le problème c'est que les scientifiques ne savent pas quels 50%), donc il faut rester prudent ;)

Si certains veulent lire, ici c'est assez bien expliqué et en français ;)

http://www.med.univ-rennes1.fr/etud/pharmaco/alzheimer.htm
C'est effectivement vrai, là on ne fait que confirmer les lésions visibles, donc quid du trait génétique.
J'ai volontairement éludé les mecanismes causant ces lésions, ca cela n'apportait pas grand chose (ex: l'hyperphosphorylation de la protéine Tau dans la dégénérescence neurofibrillaire ^^). Mais il est evident que ces mecanismes proviennent bien de quelque part.
Par contre la découverte de gènes "alzheimer" je n'en etais pas au courant... faut dire que mes cours de neuros datent de 3 ans et que je ne me suis pas vraiment tenu au courant :? ... Vais un peu chercher.
Merci pour le lien. :wink:
 
Statut
N'est pas ouverte pour d'autres réponses.
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